Гормон кори надниркових залоз, один з основних регуляторів водносольового гомеостазу.
Альдостерон – основний мінералокортикоїдний гормон кори надниркових залоз. Майже весь альдостерон знаходиться у крові у вільній формі. Його дія проявляється тільки після зв'язування з мінералокортикоїдними рецепторами в мозку та печінці.
Метаболізується в печінці та нирках. Він викликає збільшення реабсорбції натрію та хлору у ниркових канальцях, активуючи амілорид чутливі натрієві канали та Na-K-АТФазу. В результаті цього спостерігається затримка натрію та хлору в організмі, зниження виділення рідини із сечею, паралельно відбувається посилення екскреції калію. Таким чином, альдостерон включений до механізмів регуляції балансу електролітів, підтримання обсягу рідини та артеріального тиску.
Регуляція секреції альдостерону пов'язана, головним чином, із системою ренін – ангіотензин – альдостерон, яка активується при зниженні ниркового кровотоку та зменшенні надходження натрію до ниркових канальців. Крім цього, гіперкаліємія стимулює, а гіпокаліємія пригнічує продукцію альдостерону.
Підвищення рівня АКТГ викликає лише короткочасне збільшення секреції альдостерону. Надлишок альдостерону викликає гіпокаліємію, метаболічний алкалоз, помітну затримку натрію та збільшену екскрецію калію з сечею, що клінічно проявляється артеріальною гіпертензією, м'язовою слабкістю, судомами та парестезіями, серцевою аритмією.
Найчастіша причина підвищення альдостерону – первинний альдостеронізм (синдром Конна) – надлишок секреції альдостерону, причиною якого найчастіше є аденома клубочкової зони кори надниркових залоз (до 62% всіх спостережень).
Вторинний гіперальдостеронізм, що представляє тип гіперальдостеронізму, що найчастіше зустрічається - підвищення рівня альдостерону, що викликає підвищення активності реніну. Найчастіше цей стан пов'язаний із застійною серцевою недостатністю, цирозом печінки з утворенням асциту, певними захворюваннями нирок, надлишком калію, низьконатрієвою дієтою, токсикозом вагітних.
Однією з важливих причин є стеноз ниркової артерії, який відповідає за 2–3 % усіх випадків гіпертензії.
Для диференціальної діагностики цих станів слід враховувати, що з первинним альдостеронізмом спостерігається підвищення рівня альдостерону, що поєднується з низькою активністю реніну в плазмі. На відміну від цього, при вторинному альдостеронізмі зазвичай спостерігається підвищення концентрації альдостерону, що поєднується з високою активністю плазмового реніну.
Гіпоальдостеронізм зазвичай супроводжується гіпонатріємією, гіперкаліємією, зниженням виведення калію із сечею та підвищенням виведення натрію, метаболічним ацидозом та гіпотензією.
Найчастішою причиною цього стану є знижена продукція реніну внаслідок пошкодження нирок (гіпоренінемічний гіпоальдостеронізм), особливо у діабетиків.
Хронічна недостатність кори надниркових залоз (хвороба Аддісона) внаслідок її первинного пошкодження при туберкульозі, аутоімунної патології надниркових залоз, амілоїдозі тощо супроводжується зниженням рівня альдостерону та підвищенням рівня реніну плазми.
У звичайних умовах рівень альдостерону в крові залежить, в основному, від кількості натрію, що надходить з їжею, а також положення тіла (горизонтальне або вертикальне). Рівень гормону мінімальний вранці, у горизонтальному положенні, і максимальний у другій половині дня та у вертикальному положенні.
Знижене споживання солі веде до підвищення рівня альдостерону крові, підвищене споживання - зниження його концентрації. З віком рівень альдостерону у плазмі знижується. Багато лікарських препаратів прямо або опосередковано можуть змінити продукцію альдостерону, тому їх прийом по можливості повинен бути припинений перед проведенням дослідження (приблизно за 4-5 періодів напіввиведення з організму). Якщо це неможливо, використовують препарати з мінімальною ймовірною дією на ренін і альдостерон.
Серед антигіпертензивних препаратів мінімально проблематичні в цьому плані адренергічні антагоністи центральної дії та периферичні вазодилататори. Блокатори кальцієвих каналів впливають на альдостерон, але менше, ніж інші агенти.
Максимальний вплив мають адренергічні антагоністи, інгібітори ангіотензин-конвертуючого ферменту та діуретики (особливо спіронолактон) – прийом цих препаратів перед дослідженням має бути припинений, якщо це загалом можливо. З інших препаратів на правильну інтерпретацію тесту може вплинути нестероїдні протизапальні препарати , естрогени, гепарин.
Підготовка пацієнта: Здача крові натщесерце.
Матеріал: Венозна кров.
Стабільність проби: Сироватка залишається стабільною протягом 24 годин при 4°C. Сироватка може зберігатися при температурі -10 °C або нижче протягом 6 місяців.
Необхідно уникати дворазового розморожування та повторного заморожування!
Метод дослідження: ІФА (імуноферментний аналіз).
Аналізатор: Sinnowa ER-500.
Тест – система: DRG.
Референсні значення (норма):
Альдостерон, пг/мл | |
Забір матеріалу лежачи | 10 - 160 |
Забір матеріалу стоячи | 40 - 310 |
Основні показання до призначення аналізу:
1. Діагностика первинного гіперальдостеронізму, аденоми надниркових залоз та адреналової гіперплазії;
2. Важко піддається контролю артеріальна гіпертонія;
3. Ортостатична гіпотензія;
4. Підозра на недостатність надниркових залоз.
Інтерпретація результатів:
При дослідженні активності альдостерону слід враховувати, що виділення альдостерону в кров підпорядковане добовому ритму, подібно до ритму виділення кортизолу.
Пік концентрації гормону відзначається вранці, найнижча концентрація — близько півночі. Концентрація збільшується у лютеїнову фазу овуляторного циклу та під час вагітності.
Підвищений рівень:
1. Первинний альдостеронізм, викликаний альдостерон-секретуючою аденомою надниркових залоз (синдром Конна);
2. Псевдопервинний альдостеронізм (двостороння гіперплазія надниркових залоз);
3. Вторинний альдостеронізм при зловживанні проносними та сечогінними;
4. Серцева недостатність;
5. Цироз печінки з утворенням асциту;
6. Нефротичний синдром;
7. Ідіопатичний циклічний набряк;
8. Синдром Бартера;
9. Гіповолемія, спричинена кровотечею та транссудацією;
10. Гіперплазія юкстагломерулярного апарату нирок із втратою калію та затримкою росту;
11. Гемангіоперицитома нирок, що виробляє ренін;
12. Термічний стрес;
13. Вагітність;
14. Хронічна обструктивна хвороба легень;
15. Лікарська інтерференція (ангіотензин, естрогени);
16. Вроджений цироз печінки;
17. Серцева недостатність;
18. Кровотеча.
Знижений рівень:
1. Хвороба Аддісона;
2. Ізольований альдостеронізм, спричинений дефіцитом реніну;
3. Надлишкова секреція дезоксикортикостерону, кортикостерону або 18-оксидезоксикортикостерону;
4. Синдром Тернера;
5. Цукровий діабет;
6. Гостра алкогольна інтоксикація;
7. Підвищене вживання кухонної солі;
8. Артеріальна гіпертензія вагітних;
9. Адреногенітальний синдром.