Сечова кислота

Сечова кислота – це продукт катаболізму пуринових основ, що входять до складу ДНК та РНК усіх клітин організму. Пурини з'являються в основному після природної загибелі клітин, а менша частина їх надходить з їжею (з печінкою, червоним м'ясом, бобовими, рибою) і рідинами (з пивом, вином). 

Сечова кислота транспортується кров'ю від печінки (там з нею взаємодіє фермент ксантиноксидаза) до нирок, де близько 70% її фільтрується і виділяється з сечею, частина, що залишилася, потрапляє в шлунково-кишковий тракт і виділяється зі стільцем. 

Якщо сечова кислота виробляється занадто багато або недостатньо виділяється із сечею, вона накопичується в організмі, що проявляється її високою концентрацією в крові (гіперурикемією). 

Постійно підвищений рівень сечової кислоти може бути причиною подагри – запалення суглобів, при якому кристали сечової кислоти відкладаються у суглобовій (синовіальній) рідині. Крім того, відкладення уратів і формування каменів у сечовидільній системі – теж наслідок високого рівня сечової кислоти в крові. 

Підвищення рівня сечової кислоти буває викликане зростанням загибелі клітин (через протипухлинну терапію) або рідше вродженою схильністю до підвищеного виробництва сечової кислоти. Недостатнє виведення сечової кислоти зазвичай призводить до зниження функції нирок при їх ураженні. Сечова кислота, що знаходиться в розчиненому стані в крові, доставляється до нирок, де після фільтрації виділяється із сечею. Стан, при якому рівень сечової кислоти у сечі підвищений, називається гіперурікозурією. При цьому можуть формуватися ниркові камені, що блокують нормальний струм сечі в ниркових канальцях, сечоводі та сечовому міхурі

Підготовка пацієнта: Здача крові натще.

Матеріал: Сироватка крові. 

Плазма: Li-гепаринова та K2-ЕДТА плазма.

Обмеження та інтерференція:

Сироватка: До хибнопідвищених показників можуть наводити: стрес, сильне фізичне навантаження і харчовий раціон, багатий на пурини, анаболічні стероїди, нікотинова кислота, епінефрин, тіазидні діуретики, бета-адреноблокатори, фуросемід (табл.) вітамін С, циклоспорин, цисплатин, невеликі дози ацетилсаліцилової кислоти, кальцитріол, аспаргіназ, клопідогрел, диклофенак, ізоніазид, етамбутол, ібупрофен, індометацин, піроксикам.

До помилково знижених показників сприяють: Низькопуринова дієта, кава і чай, алопуринол, глюкокортикоїди, імуран, азатіоприн, естрогени, варфарин, великі дози ацетилсаліцилової кислоти, хлорпротиксен, леводопа, метилдопа, контрастні речовини онолактон.

Важливі зауваження:

1. Концентрація сечової кислоти коливається протягом доби: вранці вона вища, ніж увечері;
2. Людям, хворим на подагру та/або сечокам'яну хворобу, краще уникати продуктів з високим вмістом пурину (це м'ясо, риба, гриби та ін.). Варто суттєво обмежити і прийом алкоголю, оскільки він уповільнює виведення сечової кислоти з організму;
3. Результати тесту на сечову кислоту в крові не можуть бути стовідсотковою основою для встановлення діагнозу «подагра»;
4. У нормі одна третина усієї сечової кислоти піддається переробці бактеріями біоценозу кишечника;
5. Під час вагітності збільшення вмісту сечової кислоти є тривожним знаком можливого розвитку найближчим часом прееклампсії та еклампсії;
6. Високий рівень сечової кислоти в крові не завжди веде до виражених симптомів, у 10% дорослих гіперурикемія протікає безсимптомно. Людям із спадковою схильністю до подагри, утворення каменів або ураження нирок слід проводити профілактику цих захворювань, незважаючи на відсутність симптомів;
7. Деякі дослідження показують, що надмірна кількість сечової кислоти збільшує ризик захворювань серця.

Вважається, що це відіграє роль у перебігу цукрового діабету, у погіршенні ліпідного обміну, підвищенні артеріального тиску та збільшує ймовірність інсульту та еклампсії. Але безпосередніми наслідками гіперурикемії є 2 стани: подагра та сечокам'яна хвороба.

Стабільність проби: Стабільність у сироватці/плазмі крові: 5 днів при 2-8 °C, 6 місяців при (-15)-(-25) °C.

Метод: Ензиматичний -колориметричний.

Аналізатор: Сobas С311, Сobas 6000 (модуль С501).

Тест – система: UA, Roche Diagnostics (Німеччина).

Референсні значення (норма):

Коефіцієнт перерахунку:

мг/дл x59.5 = мкмоль/л;
мг/дл х10 = мг/л.

Основні показання до призначення аналізу:

1. Для діагностики подагри;
2. Для періодичного контролю за станом людей, що зазнають променевої та хіміотерапії, – часта загибель клітин при цих видах лікування може призвести до підвищеної концентрації сечової кислоти;
3. При підозрі на подагру (головний симптом – біль у суглобах, найчастіше у великому пальці стопи);
4. При проведенні протипухлинної терапії;
5. При контролі за результатами лікування подагри.

Інтерпретація результатів:

Підвищення значення:

Найпоширеніші механізми розвитку гіперурикемії:

1) часта загибель великої кількості клітин та їх не менш інтенсивне оновлення (у такому випадку відбувається активний обмін генетичної інформації, а значить, і нуклеїнових кислот, продуктами деградації яких є азотисті основи, а потім сечова кислота, що утворюється у великій кількості);
2) зниження швидкості фільтрації та виділення сечової кислоти нирками.

Виходячи з цього, основні причини підвищення рівня сечової кислоти:

1. Злоякісні новоутворення з метастазами, множинна мієлома, лейкоз – майже всі онкологічні захворювання характеризуються безконтрольним зростанням та розподілом клітин;
2. Променева та хіміотерапія неопластичних процесів в організмі;
3. Хронічна ниркова недостатність;
4. Гостра серцева недостатність;
5. Гемолітична та серповидно-клітинна анемія;
6. Гіпопаратиреоз;
7. Гіпотиреоз;
8. Діабетичний кетоацидоз;
9. Гіперліпідемія, ожиріння;
10. Загострення псоріазу;
11. Отруєння свинцем;
12. Синдром Дауна;
13. Синдром Льоша-Ніхена.

Зниження значення:

1. Захворювання печінки (порушення процесу метаболізму сечової кислоти через нестачу або зниження активності ферментів);
2. Синдром Фанконі (зниження канальцевої реабсорбції сечової кислоти через дефект розвитку канальців нирок);
3. Токсикоз, алкоголізм;
4. Хвороба Вільсона-Коновалова;
5. Ксантинурія (сечової кислоти утворюється мало через недостатність ферменту ксантиноксидази);
6. Синдром патологічної секреції антидіуретичного гормону.