Індекс HOMA (глюкоза, інсулін)

Цей показник використовується, як опосередкована оцінка, у методах розрахунку й у визначення 

Цей індекс розраховується математичним шляхом та за формулою:

[Концентрація глюкози у крові (ммоль/л)] х [Концентрація інсуліну у крові (мкO/мл)] 22.5

Інсулінорезистентність є порушенням метаболічної відповіді на ендогенний або екзогенний інсулін. Даний стан призводить до підвищеної концентрації інсуліну в плазмі, порівняно з фізіологічними значеннями для концентрації глюкози.Дане поняття стосується всіх фізіологічних ефектів інсуліну, його впливу на білковий, жировий обмін, стан ендотелію судин.Резистентність може розвинутися як до одного з ефектів інсуліну незалежно від інших, і комплексно. 

Клінічний синдром інсулінорезистентності (синдром Х) — це поєднання резистентності до інсулінозалежного захоплення глюкози, ожиріння, дисліпідемії, порушеної толерантності до глюкози, цукрового діабету 2 типу.Найчастіше цей стан розвивається в осіб із надмірною масою тіла та схильністю до артеріальної гіпертензії. Інсулінорезистентність здебільшого залишається нерозпізнаною до виникнення метаболічних порушень. До кінця механізму виникнення інсулінорезистентності не вивчений. 

Патології, що призводять до інсулінорезистентності, можуть розвиватися на таких рівнях:.

-Пререцепторний (аномальний інсулін);

 • рецепторному (зниження кількості або афінності рецепторів);

 • на рівні транспорту глюкози (зниження кількості молекул GLUT4);

 • пострецепторність (порушення передачі сигналу та фосфорилювання).

В даний час вважається, що головною передумовою розвитку цього патологічного стану є порушення на пострецепторному рівні. Інсулінорезистентність частіше розвивається при ожирінні. У зв'язку з тим, що жирова тканина має досить високу метаболічну активність, чутливість тканин до інсуліну знижується на 40 % при перевищенні ідеальної маси тіла на 35–40 %.

Цукровий діабет 2 типу на момент виникнення гіперглікемії, як правило, маніфестує проявами інсулінорезистентності.Бета-клітини підшлункової залози забезпечують підтримку фізіологічного рівня глюкози в крові шляхом підвищеної секреції інсуліну, що спричиняє розвиток відносної гіперінсулінемії.У пацієнтів може зберігатися фізіологічна концентрація глюкози крові при гіперінсулінемії протягом досить тривалого часу, допоки бета-клітини не в змозі підтримувати досить високий рівень інсуліну плазми для подолання інсулінорезистентності. Зрештою, бета-клітини вже не можуть виробляти достатньо інсуліну для подолання резистентності, і рівень глюкози піднімається.

Підготовка пацієнта: Здача крові натще.

Обмеження та інтерференція: Гемоліз впливає на результати аналізу, оскільки з еритроцитів вивільняються інсулін-руйнівні пептидази. У пацієнтів, які отримують лікування високими дозами біотину (> 5 мг/день), слід приймати проби не раніше, ніж через 8 (вісім) годин після останнього введення біотину. Зразки пацієнтів, які проходять лікування з використанням яловичого, свинячого або людського інсуліну, іноді містять антиінсулінові антитіла, які можуть впливати на результати тесту.

Матеріал: Венозна кров.

Стабільність проби: Стабільність зберігається протягом 24 годин при 2-8 °C, 6 місяців при -20 °C. Заморожувати одноразово.

Метод: Електрохемілюмінесцентний.

Аналізатор: Сobas e411, Сobas c 311.

Тест – система: INSULIN Roche Diagnostics (Німеччина).

Референсні значення (норма):

До 3,0 Індекс.

Інтерпретація результатів:

Просте визначення інсуліну не надає інформації про інсулінорезистентність, оскільки інсулін завжди повинен інтерпретуватися щодо концентрації глюкози.