Индекс HOMA (глюкоза, инсулин)

Данный показатель используется, как косвенная оценка, в методах расчета и для определения инсулинорезистентности. 

Этот индекс рассчитывается математическим путем и по формуле:
 

[Концентрация глюкозы в крови (ммоль/л)] х [Концентрация инсулина в крови (мкЕД/л)] 22.5
 

Инсулинорезистентность представляет собой нарушение метаболического ответа на эндогенный или экзогенный инсулин. Данное состояние приводит к повышенной концентрации инсулина в плазме крови, по сравнению с физиологическими значениями для имеющейся концентрации глюкозы. Данное понятие применимо ко всем физиологическим эффектам инсулина, его влиянию на белковый, жировой обмен, состояние эндотелия сосудов. Резистентность может развиться как к одному из эффектов инсулина независимо от других, так и комплексно. 

Клинический синдром инсулинорезистентности (синдром Х), — это сочетание резистентности к инсулинозависимому захвату глюкозы, ожирения, дислипидемии, нарушенной толерантности к глюкозе, сахарного диабета 2 типа. В большинстве случаев данное состояние развивается у лиц с избыточной массой тела и склонностью к артериальной гипертензии. Инсулинорезистентность в большинстве случаев остается нераспознанной до возникновения метаболических нарушений. До конца механизм возникновения инсулинорезистентности не изучен. 

Патологии, приводящие к инсулинорезистентности, могут развиваться на следующих уровнях:
 

• пререцепторном (аномальный инсулин);

• рецепторном (снижение количества или аффинности рецепторов);

• на уровне транспорта глюкозы (снижение количества молекул GLUT4);

• пострецепторном (нарушения передачи сигнала и фосфорилирования).
 

В настоящее время считается, что основной причиной развития данного патологического состояния являются нарушения на пострецепторном уровне. Инсулинорезистентность чаще развивается при ожирении. В связи с тем, что жировая ткань обладает достаточно высокой метаболической активностью, чувствительность тканей к инсулину снижается на 40 % при превышении идеальной массы тела на 35–40 %. 

Сахарный диабет 2 типа до момента возникновения гипергликемии, как правило, манифестирует проявлениями инсулинорезистентности. Бета-клетки поджелудочной железы обеспечивают поддержание физиологического уровня глюкозы в крови путем повышенной секреции инсулина, что вызывает развитие относительной гиперинсулинемии. У пациентов может сохраняться физиологическая концентрация глюкозы крови при гиперинсулинемии в течение довольно долгого времени, пока бета-клетки в состоянии поддерживать достаточно высокий уровень инсулина плазмы для преодоления инсулинорезистентности. В конце концов, бета-клетки уже не могут производить достаточно инсулина для преодоления резистентности, и уровень глюкозы поднимается.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Ограничения и интерференция:   Гемолиз оказывает влияние на результаты анализа, поскольку из эритроцитов высвобождаются инсулин-разрушающие пептидазы. У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина. Образцы пациентов, проходящих лечение с использованием говяжьего, свиного или человеческого инсулина, иногда содержат анти инсулиновые антитела, которые могут влиять на результаты теста.

Материал: Венозная кровь.

Стабильность пробы: Стабильность сохраняется на протяжении 24 часов при 2-8 °C, 6 месяцев при -20 °C. Замораживать однократно.

Метод: электрохемилюминесцентный.

Анализатор: Сobas e411, Сobas c 311.

Тест – система: INSULIN Roche Diagnostics (Германия).
 

Референсные значения (норма):

До 3,0 Индекс

Интерпретация результатов: 

Простое определение инсулина не предоставляет информации об инсулинорезистентности, так как инсулин всегда должен интерпретироваться в отношении концентрации глюкозы.