Інсулін

Інсулін секретується B-клітинами підшлункової залози і потрапляє в кровотік через вену і печінку. Інсулін зазвичай виділяється імпульсами, паралельно з циклом глюкози, який зазвичай відбувається на дві хвилини раніше від інсулінового. Близько половини інсуліну та мізерно мала кількість С-пептиду затримуються в печінці. 

Період напівжиття інсуліну у системі кровообігу становить від 3-5 хвилин. Він переважно руйнується в печінці, у той час як інактивація або виведення проінсуліну та С-пептиду в основному відбувається у нирках. Дія інсуліну опосередковується специфічними рецепторами і в основному полягає у впливі на засвоєння цукру клітинами печінки, жирових тканин та м'язів; ця дія служить основою його гіпоглікемічної активності. 

Визначення інсуліну у сироватці крові в основному виконується для пацієнтів із симптомами гіпоглікемії. Ці показники використовуються для розрахунку коефіцієнта співвідношення глюкози до інсуліну, а також для отримання уточнюючих відомостей щодо секреції інсуліну, наприклад для оцінки орального тесту на толерантність до глюкози або провокаційного тесту натще. Незважаючи на те, що визначення пептид-С часто використовується для оцінки достатності синтезу інсуліну підшлунковою залозою, зазвичай також необхідно визначати рівень інсуліну. 

Наприклад, терапевтичне введення інсуліну нелюдського походження може призвести до формування антиінсулінових антитіл. У такому разі вимірювання концентрації інсуліну в сироватці відображає кількість вільного – а отже, біологічно активного гормону, тоді як визначення С-пептиду забезпечує вимірювання загальної секреції ендогенного інсуліну пацієнта. 

Порушення інсулінового обміну призводить до великого впливу на низку метаболічних процесів. Низька концентрація вільного біологічно активного інсуліну може призвести до розвитку цукрового діабету. 

До можливих причин відноситься руйнування β-клітин (діабет І типу), знижена активність інсуліну або ослаблений синтез підшлункової залози (тип II), антитіла до інсуліну в кровотоку, затримка викиду інсуліну (або неадекватність) або відсутність інсулінових рецепторів. 

З іншого боку, автономна неконтрольована секреція інсуліну зазвичай призводить до гіпоглікемії. Цей стан виникає при інгібуванні глюконеогенезу, наприклад, внаслідок тяжкої печінкової або ниркової недостатності, аденоми острівцевих клітин або карциноми. 

Гіпоглікемія також може бути викликана навмисне або ненавмисне (штучна гіпоглікемія). У 3% людей зі зниженою толерантністю до глюкози метаболічний стан погіршується та згодом може перейти у цукровий діабет. Знижена толерантність до глюкози під час вагітності завжди потребує лікування. Безперечно, високий ризик смертності плода потребує інтенсивного моніторингу.

Підготовка пацієнта: Здача крові натще.

Обмеження та інтерференція: Гемоліз впливає на результати аналізу, оскільки з еритроцитів вивільняються інсулін-руйнівні пептидази. У пацієнтів, які отримують лікування високими дозами біотину (> 5 мг/день), слід брати проби не раніше ніж через 8 годин (вісім) після останнього введення біотину. Зразки пацієнтів, які проходять лікування з використанням яловичого, свинячого або людського інсуліну, іноді містять антиінсулінові антитіла, які можуть впливати на результати тесту.

Матеріал: Збір сироватки повинен проводитися з використанням стандартних пробірок для зразків або за допомогою пробірок з гелем, що розділяє. Плазма: Li-, Na-гепарин, К3-ЕДТА та цитрат натрію.

Стабільність проби: Стабільність зберігається протягом 24 годин при 2-8 °C, 6 місяців при -20 °C. Заморожувати одноразово.

Метод: Електрохемілюмінесцентний.

Аналізатор: Сobas e411.

Тест – система: INSULIN Roche Diagnostics (Німеччина).

Референсні значення (норма):

Коефіцієнти перерахунку:

мкО/мл x 6.945 = пмоль/л;

пмоль/л x 0.144 = мкО/мл.

Основні показання до призначення аналізу:

1. Діагностика гіпоглікемічних станів;

2. Підозра на інсуліному;

3. У деяких випадках, при вирішенні питання про абсолютну потребу в інсуліні у хворих на діабет;

4. При необхідності, у комплексі досліджень хворих на метаболічний синдром;

5. При необхідності, у комплексі досліджень пацієнтів із синдромом полікістозних яєчників.

Інтерпретація результатів:

Підвищений рівень:

1. Інсулінома;

2. Інсулін-незалежний діабет (тип 2);

3. Хвороби печінки. Акромегалія;

4. Синдром Кушінга;

5. Міотонічна дистрофія;

6. Сімейна непереносимість фруктози та галактози;

7. Ожиріння;

8. Прийом інсуліну чи гіпоглікемічних препаратів;

9. Лікарська інтерференція: ацетогексамід, альбутерол, амінокислоти, глюконат кальцію (новонароджені), хлорпропамід, ципрогептадин (не хворі на діабет), даназол, фруктоза, глюкагон, глюкоза, гормон росту, леводопа (при лікуванні ), пероральні контрацептиви, панкреозимін (в/в введення), фентоламін (інфузія), преднізолон, хінідин, секретин (в/в), спіронолктон, сахароза, тербуталін, толазамід, толбутамід.